La ricerca cresce

1998

Primo studio che dimostra l’importanza prognostica della valutazione della Malattia Residua Minima (MRD) nei pazienti pediatrici con Leucemia Acuta Linfoblastica (gruppo Cazzaniga, Lancet).
Questo studio rappresenta l’inizio di una nuova modalità di somministrazione ai pazienti di una terapia proporzionata al rischio, seguita oggi da tutti i protocolli terapeutici.

1999

Si dimostra per la prima volta l’origine prenatale della leucemia (gruppo Cazzaniga, Lancet).
La prima alterazione molecolare, necessaria ma non sufficiente e non ereditata, avviene in utero, seguita da una fase pre-leucemica.
Si introduce il concetto di evoluzione clonale della malattia, che richiede la somma di più alterazioni per la manifestazione clinica.

2001

Viene identificata per la prima volta l’alterazione del gene PAX5 in bambini con leucemia linfoblastica acuta (gruppo Cazzaniga, Cancer Research), oggi evento ricorrente nel 30% dei pazienti.

2003-2007

Vengono pubblicate le linee guida per il monitoraggio della malattia residua minima mediante metodiche molecolari (gruppo Cazzaniga, Leukemia), oggi standard di riferimento di tutti i laboratori che eseguono queste analisi.

2007

Si dimostra la possibilità di generare cellule esprimenti una molecola ingegnerizzata (CAR), che funge da radar per riconoscere e distruggere la cellula leucemica (gruppo D’Amico-Biagi, Experimental Hematology). Viene dato l’avvio a progetti di immunoterapia anti-leucemica nel Centro di Ricerca Tettamanti e Laboratorio Stefano Verri.

Cellule staminali adulte multipotenti sono in grado di dare origine a tutte le linee di cellule del sangue (gruppo Serafini, Journal of Experimental Medicine)

2012-2014

Anni molto importanti, che consolidano l’utilizzo delle cellule mesenchimali stromali (MSC).
Il Centro di Ricerca è promotore di uno studio di fase I per il trattamento di pazienti con GVHD steroide resistente (gruppo Biagi, Biology of Blood and Marrow Transplantation). Per la prima volta, inoltre, si studia l’attività immunomodulatoria delle MSC direttamente nel paziente (gruppo D’Amico, Leukemia).

2013-2014

Sviluppo e caratterizzazione in vitro di un nuovo recettore chimerico diretto contro la Leucemia Mieloide Acuta anti-CD123 (gruppo Biagi, British Journal of Haematology) e comparazione in vivo con il CAR anti-CD33 (gruppo Biagi, Leukemia).

2014

Si dimostra l’estrema eterogeneità della leucemia linfoblastica acuta con insorgenza nel primo anno di vita, in cui cloni diversi di malattia competono in modo dinamico, potenziale meccanismo con cui la leucemia sfugge alla terapia (gruppo Cazzaniga, Leukemia).
Per la prima volta si crea un modello di midollo osseo umano senza utilizzo di strutture di supporto (gruppo Serafini, Stem Cell Research). Il modello apre la possibilità di studiare le interazioni delle cellule leucemiche con il loro microambiente.
Studio che dimostra l’efficacia del trapianto di midollo osseo allogenico in epoca neonatale nel prevenire il danno scheletrico in una malattia genetica rara (sindrome di Hurler) (gruppo Serafini, Blood).

Ultimi aggiornamenti: 2014-2018

Negli ultimi anni, gli studi della Fondazione Tettamanti sono stati principalmente focalizzati alla definizione delle caratteristiche di alcuni sottogruppi di leucemia linfoblastica acuta ed allo studio di molecole chiave nel suo microambiente, in modo da sperimentare farmaci sempre più mirati a colpire la malattia in maniera specifica. A questo proposito, è stato possibile completare l’iter di sviluppo ai fini della traslazione clinica di una terapia con cellule T esprimenti una molecola CAR (dall’inglese Chimeric Antigen Receptor) contro la leucemia linfoblastica acuta e parallelamente disegnare altre molecole CAR dirette alla leucemia mieloide acuta.

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